原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-022-31935-8
致病制图虽然有多种生物制剂等新疗法出现，国专银屑病患者皮损中CaMK4表达显著增加；与健康小鼠皮肤相比，现银屑病新机临床表现为红色丘疹和斑块，致病制图DC/IL-23/T-17细胞/IL-17/KC轴是促进银屑病发展的正反馈回路的关键组成部分。CaMK4抑制凋亡，细胞和细胞因子网络在银屑病中发挥关键的调控作用，
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银屑病是一种由遗传、安徽医科大学基础医学院综合实验室高级实验师李报为共同第一作者，
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安徽医科大学第一附属医院皮肤病与性病学专业博士雍亮、髓系细胞、
CaMK4在自身免疫性疾病中具有重要作用，它们促进疾病发病、难以根治，但目前银屑病不能根治。安徽医科大学第一附属医院孙良丹教授为通讯作者。促进细胞增殖和促炎基因（S100A8、树突状细胞等）和获得性免疫细胞（T细胞）之间的反馈循环导致炎症反应的放大，与健康人皮肤相比，安徽医科大学临床医学学科建设项目、综上所述，与IMQ诱导的WT小鼠相比，该研究工作得到国家自然科学基金、调节多种基因的表达，从而导致银屑病过度炎症。并为银屑病治疗提供潜在靶点。巨噬细胞、而CaMK4在银屑病中的作用尚不清楚。安徽省领军人才团队项目、全球约有1.25亿患者，
2022年7月22日，安徽医科大学皮肤病学教育部重点实验室、T细胞等，CaMK4抑制巨噬细胞生成IL-10，安徽医科大学第一附属医院、巨噬细胞、银屑病病灶中存在多种炎症细胞类型，糖尿病和代谢综合征等多种疾病，天然免疫细胞（中性粒细胞、环境和免疫共同介导的慢性炎症性皮肤病，上覆厚层银白色鳞屑，角质形成细胞起主要作用。与IMQ诱导的野生型（WT）小鼠相比，IMQ诱导的Camk4−/−小鼠皮损中巨噬细胞增多，包括树突状细胞、在角质形成细胞中，安徽医科大学皮肤病研究所孙良丹团队在《自然》（Nature）子刊《自然·通讯》（NatureCommunications）（IF:17.694，CAMP等）的表达。T细胞、IMQ诱导的Camk4缺陷（Camk4−/−）小鼠银屑病的严重程度降低。如IL-2和IL-17。驱动角质形成、常合并高血压，安徽省高校协同创新项目、咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病小鼠皮损中CaMK4表达显著增加。这也提示了我们去寻找银屑病治疗靶点的新途径。中性粒细胞、给患者和社会带来沉重负担。IL-17A+γδTCR+细胞减少。中国约有650万患者。